膿毒血癥導(dǎo)致休克,它的發(fā)病機制尚未完全闡明,由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素,可觸發(fā)復(fù)雜的免疫反應(yīng),除內(nèi)毒素、甘藍(是陰性腸桿菌細胞壁釋放到脂多糖中的脂類組份)外,還有大量介質(zhì),包括腫瘤壞死因子、白三烯、脂氧合酶、組合胺、緩激肽和白細胞介素二等。
最初的變化為動脈和小動脈擴張,周圍動脈阻力下降,心排出量正常或增加。當心率加快時,射血分數(shù)可能下降,后來心排出量可減少,周圍阻力可增加。
膿毒血癥導(dǎo)致休克,它的發(fā)病機制尚未完全闡明,由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素,可觸發(fā)復(fù)雜的免疫反應(yīng),除內(nèi)毒素、甘藍(是陰性腸桿菌細胞壁釋放到脂多糖中的脂類組份)外,還有大量介質(zhì),包括腫瘤壞死因子、白三烯、脂氧合酶、組合胺、緩激肽和白細胞介素二等。
最初的變化為動脈和小動脈擴張,周圍動脈阻力下降,心排出量正常或增加。當心率加快時,射血分數(shù)可能下降,后來心排出量可減少,周圍阻力可增加。
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