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    1. 百日咳的發(fā)病機制是什么

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      醫(yī)生主講實錄

      百日咳桿菌侵入人體呼吸道后,粘附在呼吸道的上皮細胞上,不斷繁殖和釋放多種毒素。其中主要的為百日咳毒素,不僅具有增強組胺敏感性、損傷淋巴細胞功能,并調動淋巴細胞進人血循環(huán)和促進胰島素分泌等全身作用,還參與其他毒素,導致局部病灶過程。

      而其他氣管細胞毒素、腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細胞壞死、粘膜廣泛炎癥和破壞,致使粘膜上皮細胞纖毛運動失調、細菌和分泌物不能排出氣管和支氣管,潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經末梢,反射性地引起痙攣性咳嗽。陣咳時,患兒聲門痙攣,處于呼氣狀態(tài);痙咳停止時,由于吸人大量的空氣通過痙攣的聲門即發(fā)出高音調的吸氣聲,似雞鳴。

      通過一陣痙咳之后,阻于氣道的粘稠分泌物被咳出。隨著分泌物重新聚集,陣咳再現(xiàn)。由于長期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶,當遇冷風、煙塵、蒸汽,甚至注射疼痛時,均可引起痙咳發(fā)作。

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