肝性腦病的發(fā)作往往有一定的誘因，對(duì)反復(fù)發(fā)作者一定要找到誘因，以方便對(duì)癥下藥。
一，氨等含氮物質(zhì)及其他毒物增加的誘因，如進(jìn)食過量蛋白質(zhì)，輸血，消化道大出血致腸道內(nèi)大量積血，厭食，腹瀉或限制液量，應(yīng)用大量的利尿劑或大量放腹水使血容量不足而發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥。
口服氨鹽，尿素，蛋氨酸等含氮物質(zhì)吸收增加。便秘使胺及腸道的其他毒性物質(zhì)與腸粘膜的接觸時(shí)間延長(zhǎng)，吸收增加。感染可增加組織分解代謝，胺增多。低血糖可使腦內(nèi)脫胺作用降低，各種原因所造成的低血壓低氧血癥。某些抗結(jié)核藥物，感染和缺氧等加重肝功能損害等，可致機(jī)體對(duì)腸道來(lái)的胺及其他毒性物質(zhì)代謝能力降低，血中濃度升高。
二，低鉀性堿中毒，常由于大量利尿放腹水引起堿中毒，體液中的氫離子降低，銨根離子容易變成氨氣，增加了胺通過血腦屏障的彌散能力，導(dǎo)致堿中毒。
三，加重門體分流及肝損傷的因素，如自發(fā)性門體分流，手術(shù)分流或進(jìn)行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)后等，是從腸道來(lái)的胺及其他毒性物質(zhì)，繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)中，而致血濃度升高。
四，鎮(zhèn)靜劑，鎮(zhèn)靜催眠可直接對(duì)大腦產(chǎn)生抑制作用。
