它是一種解釋部分非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病機制學說,第一次打擊主要是由于肥胖、二型糖尿病、高脂血癥等,伴隨的胰島素抵抗,引起了干細胞內脂質過量沉積,導致脂質沉積可能與下列環(huán)節(jié)有關:
一、脂質攝入異常,高脂飲食、高脂血癥,以及外周脂肪組織動員增多,促使游離的脂肪酸輸入肝臟增多。
二、線粒體功能障礙,導致游離脂肪酸的氧化減少轉化為甘油三酯增多。
三、肝細胞合成游離脂肪酸和甘油三酯增多。
四、是由于甘油三酯運出肝細胞減少。
上述因素是第一次打擊,第二次打擊是脂質過量沉積的干細胞發(fā)生氧化應激和脂質過氧化,而導致了線粒體功能障礙,炎癥介質產生,從而產生肝細胞的炎癥,壞死和纖維化。