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    1. 血管緊張素系統(tǒng)過度激活造成腎臟損傷的機制

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      醫(yī)生主講實錄

      當血管緊張素系統(tǒng)過度激活時,可造成腎臟的損傷,其發(fā)病機制包括:

      一、血管緊張素Ⅱ引起腎血管的過度收縮,導致腎臟缺血,部分腎單位損傷和壞死。

      二、殘留的腎單位因代償,而導致腎小球毛細血管壓增高,引起腎小球毛細血管管壁的損傷,產(chǎn)生蛋白尿。

      三、腎小球毛細血管壓的增高,導致腎小球囊內(nèi)壓增高,腎小球上皮細胞增生,晚期可使腎小球濾過率減少,腎功能下降。

      四、血管緊張素Ⅱ本身可通過有絲分裂原激活的蛋白激酶系,轉(zhuǎn)化生長因子β1的介導,使腎小球基底膜增厚,細胞外基質(zhì)沉積。

      五、血管緊張素Ⅱ可激發(fā)炎癥反應,使炎癥細胞在腎小球浸潤增加,從而加重腎臟的損傷。

      以上內(nèi)容僅供參考

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