問兒童感染性休克的發(fā)病機制是什么
病情描述:
兒童感染性休克的發(fā)病機制是什么
答醫(yī)生回答
病情分析:
現(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病網(wǎng)絡(luò)作用下,肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭,在休克發(fā)生發(fā)展過程中,微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段,導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降,缺氧和酸中毒更明顯。
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過敏性休克首選藥是什么過敏性休克首選藥是腎上腺素,主要由于小血管擴張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.腎上腺素能激動α受體,收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌,降低毛細(xì)血管通透性,激動β受體可改善心功能,緩解支氣管痙攣,減少過敏介質(zhì)釋放,擴張冠狀動脈,可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀,挽救病人生命。因此,腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥。01:14
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低血容量性休克的原因低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內(nèi)大量出血,使有效循環(huán)血量降低所致,其常見的原因有以下幾個方面:一、大血管破裂或臟器破裂,大量出血引起的休克稱為失血性休克,臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術(shù)后可能會出現(xiàn)血液丟失過多,引起休克,稱為創(chuàng)傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導(dǎo)致的休克,如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐,使腸液丟失過多而引起的休克。01:16
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兒童感染性休克的發(fā)病機制現(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病作用下,肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭,在休克發(fā)生發(fā)展過程中,微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段,導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降,缺氧和酸中毒更明顯。第二個機制是免疫炎癥反應(yīng)失控,全身或局部感染時,病原體刺激機體細(xì)胞,產(chǎn)生多種促炎和抗炎介質(zhì),由于促炎抗炎平衡失調(diào),產(chǎn)生代償性抗炎反應(yīng)綜合征,或者全身炎癥反應(yīng)綜合癥。第三個機制是神經(jīng)體液、內(nèi)分泌機制以及其他體液介質(zhì)。語音時長 1:30”
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感染性休克機制嚴(yán)重感染,特別是革蘭陰性菌感染??梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克亦稱為膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素產(chǎn)物等進入血循環(huán),激活宿主的各種細(xì)胞和體液的系統(tǒng),產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì),作用于機體的各個器官系統(tǒng),影響灌注,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧,代謝紊亂,功能障礙甚至多器官衰竭。感染性休克常見的致病菌為革蘭陰性菌,腸桿菌科類,發(fā)酵母菌科類。腦膜炎球菌,革蘭陽性菌如葡萄球菌,鏈球菌,肺炎鏈球菌,某些病毒性疾病如流行性出血熱,病程中也容易發(fā)生休克。語音時長 1:34”
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兒童感染性休克的病因細(xì)菌感染所致,感染性休克在臨床上以細(xì)菌感染所致較多見:(1)革蘭陰性桿菌:最常見的病因是革蘭陰性桿菌,如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等,約占病因中的50%。(2)革蘭陽性菌:革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、等為常見。
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兒童感染性休克檢查什么其他實驗室檢查除了血常規(guī)和病原學(xué)檢查以外,常用的檢查方法包括血氣分析、血液流變學(xué)以及影像學(xué)等檢查,血液分化及血氣分析可以進行血清電解質(zhì)測定,可以發(fā)現(xiàn)血鈉偏低、血鉀高低不一,這取決于腎功能狀況。還可以進行血清酶的測定,比如血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。
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感染性休克產(chǎn)生機制一,內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,血小板和中性粒細(xì)胞,而大量的血小板和中性粒細(xì)胞聚集和黏附在微循環(huán)內(nèi),特別是肝和肺內(nèi),血流受阻,血小板和中性粒細(xì)胞聚集和黏附,早期是可逆的,可被水流沖散。二,由于心輸出量減少,使交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺增多,內(nèi)毒素還可以擬交感作用,引起血脈收縮和動靜脈吻合。三,內(nèi)毒素?fù)p壞血
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失血性休克的發(fā)病機制微循環(huán)障礙、缺血、淤血、波散性血管內(nèi)凝血致微循環(huán)動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝的障礙,是各型休克的共同的規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化大致可分為三期,即循環(huán)性缺血期、微循環(huán)瘀血期和微循環(huán)凝血期。正常情況,動靜脈吻合是關(guān)閉的,只有20%的毛細(xì)血管輪流開放,有血液灌注,毛細(xì)血管開放與關(guān)閉