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    1. 肝衰竭的發(fā)病機制主要有哪一些

      肝衰竭的發(fā)病機制比較復雜,是多因素綜合作用的結果,急慢性肝衰竭的發(fā)病機制不盡相同,其病因不同發(fā)病機制也不完全一致,目前對急性亞急性肝衰竭發(fā)病機制的認識,主要基于對乙型病毒性肝炎的研究,歸納起來主要有三個環(huán)節(jié):

      第一、免疫病理反應:

      包括細胞毒性t淋巴細胞和單核巨噬細胞對肝細胞的殺傷作用,雜交抗原的雙重識別作用,細胞間黏附分子-淋巴細胞功能相關抗原-介導的靶細胞以效應細胞連接作用,表達誘導的肝細胞凋亡作用等,另外體液免疫病理反應可能也有參與。

      第二、細胞因子網(wǎng)絡激活:

      細胞因子是免疫病理反應的產(chǎn)物,反過來有增強免疫反應,引起繼發(fā)性白細胞損害,這些因子主要有腫瘤壞死因子,白細胞介素一和白細胞介素六及其血小板活化因子。

      第三、細胞代謝網(wǎng)絡紊亂:

      比如自由基固量生成,谷胱甘肽耗竭,細胞膜脂質過氧化作用和鈣調節(jié)機制破壞,而對于慢性肝衰竭的發(fā)病機制,這主要是由于肝細胞進行性減少和纖維結締組織彌漫性增生,假小葉形成引起的肝功能失代償和肝臟全身血流動力學變化引起的。

      以上內容僅供參考

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