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    1. 過敏性休克發(fā)生的機制

      過敏反應抗原和抗體在致敏細胞上相互作用而引起的,半抗原進入人體以后和組織蛋白結合而成為全抗原,對過敏體質(zhì)者可以使t淋巴細胞致敏,進而作用于b淋巴細胞引起增殖轉變成漿細胞,特異性抗體IgE黏附在某些組織,如皮膚、鼻炎、聲帶及支氣管黏膜下等部位血管壁周圍的肥大細胞上,血液中的嗜堿性粒細胞表面呈過敏狀態(tài)。

      當再次接觸該抗原,抗原集合肥大細胞及嗜堿性粒細胞表面的IgE相結合而發(fā)生作用,導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞破裂、脫顆粒,釋放出組織胺、緩激肽等血管活性物質(zhì),這些物質(zhì)作用于器官平滑肌收縮、毛細血管擴張、血管通透性增高,進而引起多種癥狀,如皮疹、哮喘、喉頭、聲帶水腫、窒息、血壓下降,休克等。

      以上內(nèi)容僅供參考

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