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• 胰腺炎是什么

  所謂胰腺炎就是胰腺的發(fā)炎，而胰腺的發(fā)炎，并不是老百姓所講的細菌性的炎癥，實際上開始是化學性的炎癥。所謂化學性炎癥就是胰腺里面的一些酶，消化酶、蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶。因為胰管的堵塞以后，不能夠分泌到腸腔里面來，反流到胰腺的自組織里面去，造成胰腺的自我的、自身的消化的化學性炎癥，往往發(fā)病很兇猛，來勢很兇險。所以一定要有癥狀以后，一定要早期進行治療，所以它是化學性炎癥。如果重癥的胰腺炎，在化學性的炎癥的基礎上，可以繼發(fā)細菌性的炎癥，所以胰腺炎開始是化學性炎癥，后期有可能發(fā)展成細菌性的炎癥。

  

  01:16
  朱海杭 主任醫(yī)師揚州大學附屬醫(yī)院（揚州市第一人民醫(yī)院）

  2019-01-30 9710次

• 急性胰腺炎發(fā)病原因是什么

  急性胰腺炎的發(fā)病原因是非常的多的，我們國內來說急性胰腺炎發(fā)病的原因主要是膽源性的。就大部分都是膽囊結石，有小的結石脫落，經過膽囊管進入膽總管，然后嵌頓而引起的急性胰腺炎。國外大部分都是酒精性的胰腺炎，外國人喝酒是不吃主食的，所以他喝完酒以后，暴飲以后產生的酒精性的胰腺炎。目前隨著我們的生活水平的提高，大家的飲食結構也發(fā)生了變化，高蛋白的飲食也會引起急性胰腺炎的發(fā)生，當然還有其他的原因。國內主要是膽源性的，國外都是酒精性，目前還有就是飲高蛋白、高脂肪飲食引起的急性胰腺炎。

  

  01:07
  高君 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院

  2018-10-11 8503次

• 胰腺炎發(fā)病機制
  胰腺炎的發(fā)病機制主要就是以下情況：在正常情況下，胰液在其腺體組織中含有無活性的胰酶原，胰液沿著胰腺管通道不斷的經過膽總管流入十二指腸，由于十二指腸內有膽汁，加上十二指腸黏膜分泌一種腸激肽，在兩者的作用下，胰酶原開始轉變?yōu)榫哂谢钚缘暮軓姷南浮Ｈ绻橇鞒龅朗茏?，排泄不暢，就有可能會引起胰腺炎，主要是見于膽管內壓力的升高，還有就是括約肌痙攣，比如因為結石，腫瘤，膽汁反流進入胰管并進入胰腺組織。此時膽汁內所含有的卵磷脂，被胰液內所含的軟磷脂酶分解為溶血卵磷脂，對胰腺會產生毒害作用，或者膽道感染時，細菌可以釋放激酶將胰酶激活，同樣有可能會變成具有損壞和溶解胰腺組織的活性物質，這些物質將胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶，就會對自身組織產生損害，引起胰腺炎。
  語音時長 1:34”
  張化勇 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-10-07 8291次

• 急性胰腺炎發(fā)病機制是什么
  急性胰腺炎發(fā)病機制胰酶被激活是引起其的先決條件，而胰蛋白酶原轉化為胰蛋白酶是整個胰酶系統(tǒng)被激活的起始步驟。胰腺消化酶是一種具有生物活性的酶，比如說淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，另一種是以潛體或酶原形式存在的沒有活性的酶，比如說胰蛋白酶原、靡蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶，激肽釋放酶原和前腔肽酶。病理生理改變是胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)，激活補體和肌肽系統(tǒng)進而引起胰酶局部的炎癥組織、炎癥反應，導致嚴重的全身的病理生理改變，包括白細胞趨化、活性物質釋放、氧化應激、微循環(huán)障礙、細菌異味等情況。以上機制可以引起來血管壁的損傷、血管滲透性升高、血栓形成，消化酶活性物質和壞死組織液經過血循環(huán)淋巴管轉移到全身，引起全身多臟器損害，有器官衰竭或者是全身炎癥反應綜合征的情況。
  語音時長 1:30”
  于姍 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-09-07 13055次

• 帕金森發(fā)病機制是什么
  一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是，中腦的黑質多巴胺神經元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質紋狀體多巴胺遞質系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2018-11-21 2302次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應，兩者之間有密切關系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結石：牙結石是一種沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結石和齦下牙結石。牙結石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細菌毒素的刺激以及牙結石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關系不正常、或咬合力量不協(xié)調引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結構狀態(tài)是必需的。但當咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3204次

• 急性胰腺炎的發(fā)病機制
  各種致病因素導致胰管內高壓，細胞內鈣離子水平顯著上升，容媒體在腺泡細胞內提前激活酶原始、大量活化的胰酶，消化胰腺自身，主要表現(xiàn)有以下兩個方面：一，可以損傷腺泡細胞，激活炎癥反應的樞紐分子，以及炎癥介質如腫瘤壞死因子阿爾法，結束以花生四烯酸代謝產物以及活性氧等，可以增加血管通透性，導致大量炎性滲出。二
  林嘉寶 主治醫(yī)師南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院

  2021-12-20 398次

• 急性胰腺炎的發(fā)病機制？
  急性胰腺炎是由于各種致病因素導致胰管內高壓，腺泡細胞內鈣離子水平顯著上升，酶體在腺泡細胞內提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。第一，它可以損傷腺泡細胞，激活炎癥反應的樞紐分子，使它的下游系列炎癥，比如腫瘤壞死因子α、白介素一、花生四烯酸代謝產物、前列腺素和血小板活化因子等等，均可以參加血管通透
  張媛媛 副主任醫(yī)師北京大學人民醫(yī)院

  2022-01-24 463次